Even with this evidence, there were

Even with this evidence, there were some that challenged the existence of a pancreatic adult stem cell. Dor et al. [41] reported, using genetic lineage tracing, that pre-existing β-cells, rather than stem cells, are the major source for new β-cells during adult life in humans and after injury in mice. This cast doubt on the studies that had preceded it. Xu et al. [41a] have recently reported proof that multipotent progenitor cells do exist in the pancreatic ducts of mice and express both IPF-1 and Ngn3 (neurogenin 3), a transcription factor known to be expressed by endocrine progenitor cells during embryonic development [42,43]. These cells reappear following pancreatic injury (duct ligation) and give rise to new β-cells. Although this conclusively proves that a pancreatic stem cell exists and that β-cells can be formed from non-β-cells, much work still needs to be done to (i) elucidate further the factors that induce certain pancreatic cells to revert to an embryonic mode of development, and (ii) determine whether these stem cells exist in diabetic patients and if they can be somehow activated to promote β-cell formation or isolated and sufficiently expanded ex vivo for transplantation. Extensive studies have been performed in vitro in which adult rodent acinar cells have been transdifferentiated into β-like cells using combinations of various growth factors and culture methods [44]. So far, these methods have not proven to be applicable to human acinar cells. Most recently, Zhou et al. [45] have demonstrated that fully differentiated exocrine cells from the pancreas can be directly re-programmed into cells that closely resemble adult β-cells, using specific adenoviral-delivered transcription factors for IPF-1, Ngn3 and Mafa (V-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homologue A). Although this does not argue that stem cells exist, it suggests that adult pancreatic cells can be re-programmed to become β-like cells by supplying key endocrine and β-cell ‘re-programming’ genes.

Kết quả (Việt) 1:

Ngay cả với chứng cứ này, đã có một số thách thức sự tồn tại của một tế bào gốc người lớn tuyến tụy. Dor et al. [41] thông báo, bằng cách sử dụng di truyền dòng dõi truy tìm, rằng các tế bào β sẵn, chứ không phải là tế bào gốc, là nguồn chủ yếu cho tế bào β mới trong cuộc đời con người, và sau khi chấn thương ở chuột. Này nghi ngờ cast vào các nghiên cứu đã có trước đó. Xu et al. [41a] gần đây đã thông báo chứng minh rằng multipotent tổ tiên tế bào tồn tại trong các ống dẫn tuyến tụy của những con chuột và nhận IPF-1 và Ngn3 (neurogenin 3), một yếu tố phiên mã được biết đến được thể hiện bởi các tế bào nội tiết tổ tiên trong quá trình phát triển phôi mầm [42,43]. Các tế bào này xuất hiện trở lại sau chấn thương tuyến tụy (ống ligation) và làm phát sinh các tế bào β mới. Mặc dù điều này conclusively chứng minh rằng một tuyến tụy tế bào gốc tồn tại và tế bào β có thể được hình thành từ không-β-các tế bào, nhiều công việc vẫn cần phải được thực hiện để (i) làm sáng tỏ thêm những yếu tố đó gây ra một số tế bào tuyến tụy để trở lại chế độ phôi phát triển, và (ii) xác định xem những tế bào gốc tồn tại ở bệnh nhân tiểu đường và nếu họ có thể được kích hoạt bằng cách nào đó để thúc đẩy sự hình thành tế bào β hoặc bị cô lập và mở rộng đủ ex vivo cho cấy ghép. Mở rộng nghiên cứu đã được thực hiện trong ống nghiệm ở những người lớn tế bào acinar động vật gặm nhấm đã là transdifferentiated vào các tế bào β-giống như cách sử dụng sự kết hợp của các yếu tố tăng trưởng khác nhau và các nền văn hóa phương pháp [44]. Cho đến nay, những phương pháp này đã không chứng minh được áp dụng đối với các tế bào acinar của con người. Gần đây, chu et al. [45] đã chứng minh rằng hoàn toàn khác biệt tế bào tuyến tụy ngoại tiết có thể được trực tiếp tái lập trình vào các tế bào gần giống người lớn β-tế bào, bằng cách sử dụng các yếu tố phiên mã adenoviral giao cụ thể cho IPF-1, Ngn3 và Mafa (V-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma sự homologue A). Mặc dù điều này không cho rằng tế bào gốc tồn tại, nó cho thấy rằng người lớn tuyến tụy tế bào có thể được lập trình lại để trở thành tế bào β-như thế bằng cách cung cấp quan trọng nội tiết và tế bào β 'tái lập trình' gen.

Kết quả (Việt) 2:

Ngay cả với những chứng cứ này, đã có một số thách thức thực sự tồn tại của tế bào gốc trưởng thành tụy. Dor et al. [41] đã báo cáo, sử dụng truy tìm dòng dõi di truyền, đó β-tế bào tồn tại trước đó, chứ không phải là các tế bào gốc, là nguồn chính cho tế bào β mới trong cuộc đời trưởng thành ở người và bị chấn thương ở chuột. Điều này nghi ngờ về các nghiên cứu đã tiến hành trước đây. Xu et al. [41a] gần đây đã báo cáo bằng chứng cho thấy các tế bào nguyên multipotent có tồn tại trong ống tụy của chuột và hiện cả IPF-1 và Ngn3 (neurogenin 3), một yếu tố phiên mã được biết đến được thể hiện bởi các tế bào nội tiết tổ tiên trong quá trình phát triển phôi thai [42,43 ]. Những tế bào này xuất hiện trở lại sau chấn thương tụy (ống thắt) và tạo ra những tế bào β mới. Mặc dù điều này một cách thuyết phục chứng minh rằng một tế bào gốc tuyến tụy tồn tại và β-ô có thể được hình thành từ-tế bào β thuốc, nhiều công việc vẫn cần phải được thực hiện để (i) làm sáng tỏ hơn những yếu tố gây ra các tế bào tuyến tụy nhất định phải trở về một phôi phương thức phát triển, và (ii) xác định liệu các tế bào gốc tồn tại ở những bệnh nhân tiểu đường và nếu họ có thể bằng cách nào đó kích hoạt để thúc đẩy hình thành β-cell hoặc bị cô lập và mở rộng đủ ex vivo cho việc cấy ghép. Một số nghiên cứu đã được thực hiện trong ống nghiệm trong đó các tế bào động vật gặm nhấm lớn acinar đã được transdifferentiated vào các tế bào β-như cách sử dụng sự kết hợp của các yếu tố tăng trưởng khác nhau và phương pháp văn hóa [44]. Cho đến nay, các phương pháp này đã không chứng minh được áp dụng đối với các tế bào acinar con người. Gần đây nhất, Zhou et al. [45] đã chứng minh rằng các tế bào ngoại tiết khác biệt hoàn toàn từ tuyến tụy có thể được trực tiếp tái lập trình các tế bào gần giống với người lớn β-tế bào, sử dụng các yếu tố phiên mã adenovirus giao cụ thể cho IPF-1, Ngn3 và Mafa (fibrosarcoma musculoaponeurotic V-MAF oncogene tương đồng A). Mặc dù điều này không cho rằng tế bào gốc tồn tại, nó cho thấy rằng các tế bào tuyến tụy của người lớn có thể được tái lập trình để trở thành tế bào β-như bằng cách cung cấp các gen nội tiết và β-cell "tái lập trình" trọng điểm.