The antitumor mechanism of action f

The antitumor mechanism of action for DTX is hyperstabilistation of microtubules.3 DTX binds preferentially to -subunit protein of tubulin in the microtubules and promotes assembly of tubulin into stable microtubules while simultaneously inhibiting their depolymerization. The formation of stable microtubule bundles disrupts the normal dynamic equilibrium between polymerization and depolymerization within the microtubule system and leads to cell cycle arrest at the G2/M phase and, ultimately, cell death. Although DTX has an antitumor mechanism of action similar to that of paclitaxel, DTX shows a higher affinity for the microtubule binding site and treatment of anthracycline-refractory metastatic breast cancer in 1996, and later for the treatment of platinum-refractory non-small-cell lung cancer, hormone refractory prostate cancer, head and neck cancer, advanced gastric cancer, and ovarian cancer.6–8 Despite its wide use for the treatment of various cancers, Taxotere is associated with serious side effects, including acute hypersensitivity reactions, cumulative fluid retention, neurotoxicity, febrile neutropenia, nail toxicity, myalgia, nasolacrimal duct stenosis and asthenia.9–11
Phase II studies of Taxotere in the treatment of various solid tumors showed that the most frequent adverse effects were alopecia (81%), grade III-IV leucocytopenia of short duration (66%), skin reactions (52%), and hypersensitivity reactions (26%).12 These side effects are attributable to either DTX as a cytotoxic agent or the presence of P80.2,13

Kết quả (Việt) 2:

Cơ chế chống ung thư của hành động cho DTX là hyperstabilistation của microtubules.3 DTX liên kết ưu tiên để protein -tiểu đơn vị của tubulin trong các vi ống và khuyến khích lắp ráp các tubulin vào vi ống ổn định trong khi đồng thời ức chế depolymerization của họ. Sự hình thành các bó vi ống ổn định sẽ phá vỡ sự cân bằng động bình thường giữa trùng và depolymerization trong hệ thống vi ống và dẫn đến việc bắt giữ chu kỳ tế bào ở G2 / M pha và, cuối cùng, sự chết tế bào. Mặc dù DTX có một cơ chế chống ung thư của hành động tương tự như của paclitaxel, DTX thấy ái lực cao hơn cho các trang web liên kết microtubule và điều trị anthracycline chịu lửa ung thư vú di căn vào năm 1996, và sau đó để điều trị không tế bào nhỏ bạch kim chịu lửa ung thư phổi, ung thư tuyến tiền liệt hormone chịu lửa, ung thư đầu cổ, ung thư dạ dày cao cấp, và cancer.6-8 buồng trứng Mặc dù sử dụng rộng rãi của nó trong điều trị các bệnh ung thư khác nhau, Taxotere được các tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm cả phản ứng quá mẫn cấp tính, chất lỏng tích lũy duy trì, độc thần kinh, giảm bạch cầu do sốt, ngộ độc đinh, đau cơ, hẹp ống nasolacrimal và asthenia.9-11
Giai đoạn nghiên cứu II của Taxotere trong điều trị các khối u rắn khác nhau cho thấy các tác dụng phụ thường gặp nhất là rụng tóc (81%), lớp III- leucocytopenia IV trong thời gian ngắn (66%), phản ứng da (52%), và các phản ứng quá mẫn (26%). 12 Những tác dụng phụ là do một trong hai DTX như một tác nhân gây độc tế bào hoặc sự hiện diện của P80.2,13