- Type III hypersensitivity is also

- Type III hypersensitivity is also known as immune complex hypersensitivity. The reaction may be general (e.g., serum sickness) or may involve individual organs including skin (e.g., systemic lupus erythematosus, Arthus reaction), kidneys (e.g., lupus nephritis), lungs (e.g., aspergillosis), blood vessels (e.g., polyarteritis), joints (e.g., rheumatoid arthritis) or other organs. This reaction may be the pathogenic mechanism of diseases caused by many microorganisms.
- The reaction may take 3 - 10 hours after exposure to the antigen (as in Arthus reaction). It is mediated by soluble immune complexes. They are mostly of the IgG class, although IgM may also be involved. The antigen may be exogenous (chronic bacterial, viral or parasitic infections), or endogenous (non-organ specific autoimmunity: e.g., systemic lupus erythematosus, SLE). The antigen is soluble and not attached to the organ involved. Primary components are soluble immune complexes and complement (C3a, 4a and 5a). The damage is caused by platelets and neutrophils. The lesion contains primarily neutrophils and deposits of immune complexes and complement. Macrophages infiltrating in later stages may be involved in the healing process.
- The affinity of antibody and size of immune complexes are important in production of disease and determining the tissue involved. Diagnosis involves examination of tissue biopsies for deposits of immunoglobulin and complement by immunofluorescence microscopy. The immunofluorescent staining in type III hypersensitivity is granular (as opposed to linear in type II such as seen in Goodpasture's syndrome). The presence of immune complexes in serum and depletion in the level of complement are also diagnostic. Polyethylene glycol-mediated turbidity (nephelometry) binding of C1q and Raji cell testare utilized to detect immune complexes.
- Treatment includes anti-inflammatory agents.

Kết quả (Việt) 1:

-Loại III quá mẫn cũng được biết đến như là miễn dịch phức tạp quá mẫn cảm. Phản ứng có thể được tổng hợp (ví dụ như, bệnh tật huyết thanh) hoặc có thể liên quan đến cơ quan cá nhân bao gồm cả da (ví dụ như, lupus ban đỏ hệ thống, phản ứng Arthus), thận (ví dụ:, viêm thận lupus), phổi (ví dụ như, aspergillosis), mạch máu (ví dụ, polyarteritis), khớp (ví dụ:, viêm khớp dạng thấp) hoặc các cơ quan khác. Phản ứng này có thể là cơ chế gây bệnh của bệnh do vi sinh vật nhiều.-Phản ứng có thể mất 3-10 giờ sau khi tiếp xúc với kháng nguyên (như trong phản ứng Arthus). Nó trung gian của khu phức hợp miễn dịch hòa tan. Họ là chủ yếu là các lớp IgG, mặc dù IgM cũng có thể được tham gia. Các kháng nguyên có thể là ngoại sinh (mãn tính do vi khuẩn, virus hoặc ký sinh nhiễm trùng), hoặc nội sinh (phòng không cơ quan cụ thể autoimmunity: ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống, SLE). Các kháng nguyên là hòa tan và không gắn liền với các cơ quan liên quan. Thành phần chính là khu phức hợp miễn dịch hòa tan và bổ sung (C3a, 4a và 5a). Thiệt hại được gây ra bởi tiểu cầu và bạch cầu trung tính. Tổn thương có chứa chủ yếu là bạch cầu trung tính và tiền gửi của khu phức hợp miễn dịch và bổ sung. Đại thực bào xâm nhập trong giai đoạn sau có thể được tham gia trong quá trình chữa bệnh.-Mối quan hệ của kháng thể và kích thước của khu phức hợp miễn dịch được quan trọng trong sản xuất của bệnh và xác định mô liên quan đến. Chẩn đoán liên quan đến việc kiểm tra của mô để cho tiền gửi của globulin miễn dịch và bổ sung bởi immunofluorescence kính hiển vi. Nhuộm immunofluorescent trong loại III quá mẫn là hạt (như trái ngược đến tuyến tính trong loại II, chẳng hạn như nhìn thấy trong Goodpasture của hội chứng). Sự hiện diện của khu phức hợp miễn dịch trong huyết thanh và sự suy giảm trong mức độ bổ sung cũng được chẩn đoán. Độ đục polyethylene glycol trung gian (nephelometry) các ràng buộc của C1q và Raji di động testare sử dụng để phát hiện các phức hợp miễn dịch. -Điều trị bao gồm chống viêm đại lý.

Kết quả (Việt) 2:

- Loại III quá mẫn còn được gọi là miễn dịch quá mẫn phức tạp. Các phản ứng có thể chung (ví dụ, bệnh huyết thanh) hoặc có thể liên quan đến các cơ quan cá nhân bao gồm cả da (ví dụ, lupus đỏ hệ thống, Arthus phản ứng), thận (ví dụ, lupus viêm thận), phổi (ví dụ, aspergillosis), mạch máu (ví dụ, polyarteritis ), khớp (ví dụ, viêm khớp dạng thấp) hoặc các cơ quan khác. Phản ứng này có thể là cơ chế gây bệnh của các bệnh gây ra bởi nhiều vi sinh vật.
- Các phản ứng có thể mất 3-10 giờ sau khi tiếp xúc với kháng nguyên (như trong Arthus phản ứng). Nó được trung gian bởi các phức hợp miễn dịch hòa tan. Họ chủ yếu là của lớp IgG, IgM mặc dù cũng có thể tham gia. Các kháng nguyên có thể là ngoại sinh (nhiễm trùng do vi khuẩn, virus hay ký sinh trùng mãn tính), hoặc nội sinh (phi cơ tự miễn dịch cụ thể: ví dụ, hệ thống lupus ban đỏ, bệnh lupus ban đỏ). Các kháng nguyên hòa tan và không gắn liền với các cơ quan liên quan. Thành phần chính là khu phức hợp miễn dịch hòa tan và bổ sung (C3a, 4a và 5a). Thiệt hại gây ra bởi tiểu cầu và bạch cầu trung tính. Các tổn thương chứa chủ yếu là bạch cầu trung tính và các khoản tiền gửi của các phức hợp miễn dịch và bổ sung. Các đại thực bào xâm nhập vào trong các giai đoạn sau này có thể được tham gia vào quá trình chữa bệnh.
- Ái lực của kháng thể và kích thước của các phức hợp miễn dịch rất quan trọng trong sản xuất của bệnh và xác định các mô liên quan. Chẩn đoán bao gồm việc khám sinh thiết mô đối với tiền gửi của globulin miễn dịch và bổ sung bằng kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang trong loại III quá mẫn là dạng hạt (như trái ngược với tuyến tính trong loại II chẳng hạn như trong hội chứng Goodpasture của). Sự hiện diện của các phức hợp miễn dịch trong huyết thanh và sự suy giảm trong mức độ bổ sung cũng được chẩn đoán. Polyethylene glycol qua trung gian đục (nephelometry) ràng buộc của testare C1q và Raji tế bào sử dụng để phát hiện các phức hợp miễn dịch.
- Điều trị bao gồm thuốc chống viêm.