Data obtained from a material colle

Data obtained from a material collected from patients with CRC and with adenoma exhibited that ADAMTS1 gene promoter was hypermethylated in both cancer types in comparison to a normal tissue of the same patient. It is well known that promoter hypermethylation, in most cases, causes the gene silencing (111,112). The recent studies with the use of methylate bead-chip array-based technology confirmed increased methylation in case of ADAMTS5 gene promoter. In addition the expression micro-chip method revealed (4) that the amount of the gene’s mRNA is decreased in a tumor tissue. Micro-chip arrays allow to gain a large number of information at one time, what often is essential to indicate pathways of further research. It has to be stated however, that this results obtained using this technology need to be confirmed by other, more accurate methods. Investigation on a bigger group of CRC conducted using the novel HRM (high-resolution melting) method revealed increased ADAMTS9 gene promoter methylation (113). It was also found that ADAMTS12 gene promoter is significantly hypermethylated in comparison to of a normal tissue (88). The amount of proteins on the tumor cell surface increases according to the growth of distance from the tumor center (114). Taking into account the both above cited papers it can be concluded that ADAMTS12 may be a sufficient marker for an intraoperative examination in order to determinate the operation margin; it can also be treated as a prognostic marker. In vitro and in vivo research on tissues obtained from patients showed hypermethylation of ADAMTS15 gene promoter and a correlation between this phenomenon and ADAMTS15 protein depreciation of the expression. Histopathological and immunohistochemical studies have shown that the level of ADAMTS15 protein expression is inversely proportional to the histological grade of tumor differentiation (115). Such results may suggest that the gene might be a novel suppressor. Moreover, ADAMTS18 gene is also epigenetically silenced within CRC what has been emphasized by the HRM method; it is yet not proved via immunohistochemical studies (94). Furthermore, it has been observed that both ADAMTS15 and ADAMTS18 undergo frequent mutations in CRC cells but it is still unknown what type of mutations are they or how their function influences further expression or function of newly formed proteins (109).

As it was introduced in this review, adamalysines play essential role in CRC etiopathogenesis and metastasis. The quoted results seem to suggest that the ADAM(TS) may be potential tumor markers and predictors. This potential may be widely used in monitoring of treatment progression and specification of operation margins while CRC tumor resection. Further studies on adamalysines seem to be essential to explain the molecular mechanisms of this cancer which is seen in the role of adamalysines in cancer formation especially in the CRC etiopathogenesis. The large amount of various articles on ADAM(TS) proteins point out their essential role in physiological processes and in pathology. Unfortunately there is not much research which would explain the correlations between this clinical data and adamalysines’ function disorders. The fact that the ADAM(TS) are not separated proteins but they work as a part of various complex processes needs further studies as their full activity and regulations are still unknown.

Kết quả (Việt) 1:

Dữ liệu thu được từ một tài liệu thu thập từ các bệnh nhân với CRC và adenoma trưng bày ADAMTS1 gen promoter là hypermethylated trong cả hai loại ung thư so với mô bình thường của cùng một bệnh nhân. Nó cũng được tìm thấy rằng hypermethylation promoter, trong hầu hết trường hợp, nguyên nhân im lặng gen (111,112). Các nghiên cứu gần đây với việc sử dụng các methylate hạt-chip dựa trên mảng công nghệ xác nhận methylation tăng trong trường hợp ADAMTS5 gen promoter. Ngoài ra phương pháp micro-chip biểu hiện trong tiết lộ (4) là giảm số lượng các gen mRNA mô khối u. Mảng micro-chip cho phép để đạt được một số lượng lớn các thông tin tại một thời gian, những gì thường xuyên là điều cần thiết để chỉ ra con đường nghiên cứu sâu hơn. Nó đã được nêu Tuy nhiên, kết quả này thu được bằng cách sử dụng công nghệ này cần phải được xác nhận bởi các phương pháp khác, chính xác hơn. Điều tra về một nhóm lớn hơn của CRC tiến hành bằng cách sử dụng cuốn tiểu thuyết phương pháp HRM (độ phân giải cao nóng chảy) tiết lộ tăng ADAMTS9 gen promoter methylation (113). Nó cũng được tìm thấy ADAMTS12 gen promoter là đáng kể hypermethylated so với một tế bào bình thường (88). Lượng protein trên bề mặt tế bào khối u tăng theo sự phát triển của khoảng cách từ tâm khối u (114). Có tính đến cả hai ở trên trích dẫn bài báo có thể kết luận rằng ADAMTS12 có thể là một dấu hiệu đầy đủ cho một kiểm tra intraoperative để determinate lợi nhuận hoạt động; nó cũng có thể được coi là một điểm đánh dấu prognostic. Trong ống nghiệm và tại vivo nghiên cứu mô Lấy từ bệnh nhân cho thấy hypermethylation ADAMTS15 gen promoter và một sự tương quan giữa hiện tượng và protein ADAMTS15 chi phí khấu hao của các biểu hiện này. Histopathological và immunohistochemical các nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức độ biểu hiện protein ADAMTS15 là tỷ lệ nghịch với lớp mô học của sự khác biệt khối u (115). Kết quả như vậy có thể đề nghị rằng các gen có thể là một ống hãm thanh cuốn tiểu thuyết. Hơn nữa, ADAMTS18 gen cũng epigenetically im lặng trong CRC những gì đã được nhấn mạnh bởi các phương pháp HRM; nó được nêu ra là không chứng minh qua các nghiên cứu immunohistochemical (94). Hơn nữa, nó đã được quan sát thấy rằng cả hai ADAMTS15 và ADAMTS18 thường xuyên đột biến trong các tế bào CRC trải qua nhưng nó vẫn còn chưa rõ loại đột biến là họ hoặc cách chức năng của họ ảnh hưởng thêm biểu hiện hoặc chức năng của protein mới được thành lập (109).Như nó đã được giới thiệu trong này xem xét, adamalysines vai trò thiết yếu trong CRC etiopathogenesis và di căn. Trích dẫn kết quả dường như đề nghị ADAM(TS) có thể là đánh dấu khối u và dự đoán tiềm năng. Tiềm năng này có thể được sử dụng rộng rãi trong việc theo dõi tiến trình điều trị và đặc điểm kỹ thuật của hoạt động lợi nhuận trong khi sự giải phẩu khối u CRC. Các nghiên cứu thêm về adamalysines dường như cần thiết để giải thích các cơ chế phân tử của bệnh ung thư này được nhìn thấy trong vai trò của adamalysines trong ung thư hình thành đặc biệt là trong CRC etiopathogenesis. Số lượng lớn các bài viết trên ADAM(TS) protein chỉ ra vai trò thiết yếu của họ trong quá trình sinh lý và bệnh lý. Không may là không phải là nhiều nghiên cứu này sẽ giải thích các mối tương quan giữa các dữ liệu lâm sàng này và các rối loạn chức năng adamalysines'. Thực tế là ADAM(TS) không tách ra protein, nhưng họ làm việc như một phần của quá trình phức tạp khác nhau cần nghiên cứu thêm là hoạt động đầy đủ của họ và quy định vẫn còn chưa rõ.

Kết quả (Việt) 3:

Từ nguyên liệu với bệnh nhân và ADAMTS1 CRC adenoma hiện gen hoạt tử methyl hóa vào loại khối u ở cùng một bệnh nhân được tổ chức thường so sánh, thu thập dữ liệu.Hoạt động của con người, tình trạng methyl hóa, trong hầu hết trường hợp, dẫn đến gen im lặng (11111 2).Cùng với nền tảng công nghệ gia tăng hoạt động ở ADAMTS5 gen đã xác nhận trường hợp tử methyl hóa methyl hóa hạt mảng nghiên cứu sử dụng chip.Bên cạnh đó, biểu hiện vi chip để hiển thị (4), tổ chức ở khối u trong gen của mRNA của lượng giảm.Vi chip mảng cho phép trong cùng một thời gian được rất nhiều thông tin, thường là cần thiết để hướng dẫn nghiên cứu tiếp theo cách của mình.Tuy nhiên, nó phải chỉ ra rằng công nghệ này đã thu được kết quả cần phải vượt qua những người khác, chính xác hơn là phương pháp để xác nhận.Trong một nhóm lớn hơn điều tra CRC sử dụng loại nhân lực quản lý (hiển thị độ phân giải cao) để tăng ADAMTS9 gen hoạt tử methyl hóa (113).Trong khi đó đã tìm thấy, adamts12 gen hoạt tử methyl hóa rõ ràng hơn bình thường tổ chức (88).Khối u trên bề mặt tế bào protein chất lượng theo trung tâm ung thư (114) khoảng cách đang tăng lên và tăng.Xét về bài báo nêu trên được trích dẫn trong adamts12 cho phẫu thuật có thể thấy, có thể kiểm tra chắc chắn trong phẫu thuật cắt duyên có đủ dấu; nó cũng có thể là dấu hiệu vật tiên lượng.Ở trong ống nghiệm và trong cơ thể bệnh nhân được tổ chức nghiên cứu cho thấy hoạt động của gen con adamts15 methyl hóa, hiện tượng này và khấu hao adamts15 protein bày tỏ sự tương quan giữa.Bệnh lý học và hóa học miễn dịch tổ chức tổ chức nghiên cứu cho thấy mức độ biểu hiện protein, adamts15 là khối U tổ chức học phân biệt tương phản (115).Kết quả này có thể cho thấy, nên có thể là một loài gen ức chế mới.Bên cạnh đó, bàn về di truyền gen im lặng ADAMTS18 cũng ở CRC đã nhấn mạnh những nhân lực quản lý; nó vẫn không thể chứng minh được nhóm nghiên cứu hóa miễn dịch (94).Hơn nữa, nó đã được quan sát thấy adamts15 và ADAMTS18 tiến hành thường xuyên trong kết đột biến tế bào, nhưng nó vẫn chưa được xác định, hay chức năng của chúng thế nào ảnh hưởng đến họ thêm chức năng mới thể hiện được hình thành hoặc của protein là loại đột biến (109).Đó là giới thiệu, adamalysines CRC hoàn thành cơ chế và chuyển các vụ có tác dụng quan trọng.Tham khảo kết quả dường như cho thấy, Adam () có thể là dấu hiệu tiềm năng của khối u và yếu tố vật tiên đoán.Tiềm năng này có thể được dùng để điều trị và theo dõi tiến triển trong the norm phẫu thuật cắt duyên, và cắt bỏ khối u ung thư ruột.Ở adamalysines further research dường như là những căn bệnh ung thư, bệnh ung thư đặc biệt là ở trong sự hình thành của CRC phát động adamalysines thấy bản chất của cơ chế phân tử.Adam () của nhiều bài báo chỉ ra rằng các loại protein của nó trong quá trình sinh lý và bệnh lý trong quá trình sinh học có tác dụng quan trọng.Không may là, không có nhiều nghiên cứu có thể giải thích adamalysines dữ liệu lâm sàng và rối loạn chức năng của hệ.Trên thực tế, Adam (t s) là không tách các protein, nhưng công việc của họ là một phần của quá trình phức tạp khác nhau, cần nghiên cứu thêm, vì họ hoàn toàn hoạt động và quy định vẫn còn là ẩn số.